Повышены тромбоциты в крови у ребенка

Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?

Повышены тромбоциты в крови у ребенка

Автор: Алексей Федоров

Дата публикации: 15.12.2020

Мы продолжаем серию пубикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.

Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.

1. О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?

Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.

Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу нужно идти незамедлительно.

2. О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?

Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.

Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.

3. Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?

В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дисковидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать).Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.

Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.

При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.

Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.

4. Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?

Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.

Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Здравствуйте.
Ребёнку 1 год.
В 2.5 мес у ребёнка выявили высокие тромбоциты. Была очень высокая цифра, аж 870. Остальные показатели полная норма.
Консультировались с гематологами. Один врач сказал ждать и не прививать. Второй врач сказал ждать, мониторить и прививать. Переживают, если 800-1000. Ну и естественно, питьевой режим. Мы за вакцинацию. Поэтому прививки делаем.
Постепенно тромбоцитов пришли к цифре примерно 600 к 6 месяцам. И на этой цифре пока зависли.
Ребёнок хорошо кушает, хорошо набирает. Единственное, на фоне сильного отопления имеется АтД.
И за 2 мес было 2 орви. Одно потяжелее (3 дня темп 38-39),одно лёгкое.
3 месяца назад была цифра 580.
И сейчас мы получили такую же цифру. Снова 580.
А ещё несколько дней назад аж 670, но тогда она перед анализом не попила.
В общем получается, что уже 6 мес цифра тромбоцитов у нас примерно 580.
Педиатр говорит, что до трех лет цифру +-600 считают условной нормой. И бьют тревогу если 800+. То есть получается ничего не делать и через несколько мес пересдать.
Подскажите, пожалуйста, как вообще относиться к такой цифре? Кто из врачей прав? Действительно ничего страшного?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Повышены тромбоциты в крови у ребенка

Тромбоциты вместе с остальными клетками крови – эритроцитами и лейкоцитами являются составной частью крови и «отвечают» за ее свертывание: например, при повреждениях сосудов свернувшаяся кровь останавливает кровотечение — организм защищает себя от кровопотери. При нормальных условиях тромбоциты вырабатываются в костном мозге. При новообразованиях, которые называются миелопролиферативными (миело — костный мозг, пролиферативный — быстро размножающийся), в костном мозге происходит избыточное развитие и размножение кроветворных клеток.

Тромбоцитоз – миелопролиферативное новообразование, при котором вырабатывается избыточное количество тромбоцитов. Как следствие, нарушаются свойства крови, повышается вероятность тромбоза (закупорки сосуда сгустками крови) и кровотечений.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, которое называется первичная (эссенциальная) тромбоцитемия, так и служить проявлением других гематологических и негематологических заболеваний (вторичная тромбоцитемия).

Первичная тромбоцитемия чаще диагностируется у женщин – состояние встречается у них в полтора раз чаще чем у мужчин. Еще одним фактором риска развития заболевания является возраст свыше 60 лет (в возрасте до 40 лет состояние диагностируется у 20% больных).

Примерно половина всех пациентов с первичной тромбоцитемией в своих кроветворных клетках имеют мутацию гена JAK2. Эта мутация приводит к тому, что организм вырабатывает «неправильное» количество клеток крови. Четверть пациентов с первичной тромбоцитемией имеют мутацию в гене белка под названием кальретикулин (CALR).

Осложнения первичной тромбоцитемии представляют опасность для жизни — сгустки крови могут образоваться практически в любом кровеносном сосуде: в ногах, вызывая тромбоз глубоких вен, в головном мозге (инсульт), сердца (инфаркт миокарда) или легких (тромбоэмболия легочной артерии). Сгустки крови в небольших кровеносных сосудах могут вызывать поражение глаз, головного мозга и кожи.

Пожилые пациенты, у которых уже могут быть заболевания, вызывающие поражение кровеносных сосудов, например, сахарный диабет и повышенное артериальное давление, имеют более высокий риск осложнений, вызываемых сгустками крови.

При первичной тромбоцитемии может возникнуть избыточное кровотечение – высокое число тромбоцитов может приводит к поражению других компонентов системы свертывания крови в организме.

К другим, менее распространенным осложнениям первичной тромбоцитемии относятся миелофиброз (рубцевание костного мозга) и острый лейкоз.

При вторичном (реактивном) тромбоцитозе, тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания чаще всего являются:

  • онкологические заболевания — опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов;
  • раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при инфекционных заболеваниях, переломах крупных костей, обширных хирургических операциях.

В группе риска заболевания вторичным тромбоцитозом находятся дети, пациенты с железодефицитной анемией, пациенты перенесшие операции и/или тяжелые травмы, пациенты с онкологическими заболеваниями.

Вторичный тромбоцитоз всегда исчезает при нормализации состояния пациента.

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Симптомы, если они возникают, обусловлены блокадой кровеносных сосудов сгустками крови и могут включать:

  • покраснение и локальное повышение температуры рук и ног, часто с жгучей болью (эритромелалгия);
  • покалывание и другие необычные ощущения в кончиках пальцев, кистях и стопах;
  • боль в груди;
  • потерю зрения или мелькание пятен;
  • головные боли;
  • слабость;
  • головокружение.

Также могут возникать кровотечения — носовые кровотечения, небольшая кровоточивость десен кровотечения в пищеварительном тракте.

Проявлениями тромбоцитоза также могут быть образование кровоподтеков и синяков на коже, обильные месячные или кровь в моче.

Чаще всего подозрение на тромбоцитоз возникает из-за высокого количества тромбоцитов в общем анализе крови (выше 350х109/л). В некоторых случаях состояние выявляется в ходе консультаций с врачом после появления одного или нескольких симптомов тромбоцитоза.

Для постановки диагноза обязательными методами служит осмотр врачом-гематологом, который может назначить такие исследования как:

В некоторых случаях пациенту могут быть назначены УЗИ органов брюшной полости (для выявления возможных внутренних кровотечений), генетические анализы и биопсия костного мозга.

Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. Чтобы отличить первичную тромбоцитопению от вторичной тромбоцитопении, назначаются обследования для выявления других состояний, способных приводить к увеличению количества тромбоцитов.

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы, уровня тромбоцитов.

Для снятия легких симптомов, таких как покраснение и гиперемия рук и ног или головная боль, могут назначаться малые дозы аспирина.

Для лечения тромбоцитемии может также потребоваться использование препаратов, снижающих выработку тромбоцитов. Лечение такими препаратами обычно начинают при появлении осложнений, связанных со свертыванием крови или кровотечением, и не назначают только на основании уровня тромбоцитов.

Внимание! Назначить курс лечения тромбоцитоза может только врач-гематолог. Самостоятельное использование лекарств, включая прием аспирина без назначения врача может привести к серьезным осложнениям!

При надлежащем наблюдении у врача гематолога и строгом соблюдении курса лечения пациенты с первичной тромбоцитемией имеют прекрасные шансы на долголетие. Поэтому пациентам важно регулярно консультироваться с гематологом и сообщать ему о любых симптомах заболевания.

В Профессорской клинике ведет прием врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Для точной постановки диагноза при тромбоцитозе и других заболеваниях крови в Профессорской клинике выполняются необходимые лабораторные тесты.

Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте.

Как проявляется лейкоз (лейкемия, белокровие, рак крови) на ранних стадиях

Повышены тромбоциты в крови у ребенка

Более 200 тысяч человек в год заболеванию раком крови, в том числе дети и подростки. О том, что такое рак крови и его ранних симптомах рассказывает Алексей Мокроносов – хирург и онколог ЛДЦ «Кутузовский».

Что такое рак крови?

На самом деле такого диагноза нет! Под ним подразумевают целую группу разных видов лейкозов – заболеваний кровеносной системы. При них нарушается нормальная выработка, созревания и дифференциация клеток крови, что увеличивает количество незрелых лейкоцитов в костном мозге и в крови. Атипичные кровяные клетки активно размножаются, растут и живут дольше других клеток, что приводит к нарушению работы нервной и лимфатической систем, печени и селезенки.

Болезнь также встречается под названиями белокровие, лейкемия или лейкоз.

Симптомы

Первые заметные проявления рака крови, обычно, появляются спустя 1-3 месяца с момента появления мутировавших клеток. Симптомы – малозаметные и неспецифические, зависят от формы и скорости развития болезни, интоксикации организма, состояния здоровья и возраста.

ТОП-5 первых симптомов лейкемии:

Синяки и кровоподтеки – появляются даже после небольшого ушиба и долго не проходят. Любые царапины и ранки заживают дольше обычного, возможна кровоточивость десен.
Анемия – недостаток кислорода для органов и тканей. Проявляется бледностью, синюшностью губ и ногтей слабостью, усталостью, головокружениями.
Низкий иммунитет – ОРВИ и другие инфекционные заболевания появляются чаще, беспокоит сыпь на коже, язвы на слизистой ротовой полости.
Увеличенные лимфоузлы в области шеи, в подмышках, паховой области.
Боли в левом подреберье – их причина увеличение селезенки.

Как и для других видов рака по мере развития лейкемии могут беспокоить отсутствие аппетита, длительно сохраняющаяся температура, боли в мышцах и суставах, потеря веса.

Как диагностируют лейкемию

Лейкоз приводит к изменениям в формуле крови – появляется большое количество незрелых элементов при снижении числа тромбоцитов и эритроцитов (кстати, о главных показателях в анализах крови и о чем говорят их отклонения от нормы, мы рассказывали здесь).

Чтобы выявить рак крови может быть достаточно обычного анализа крови. К дополнительным методам исследования можно отнести пункцию костного мозга, УЗИ лимфатических узлов, печени и селезенки.

Интересно! В Кембридже в центре исследования рака стартовал проект диагностики рака по анализу выдыхаемого воздуха. Принцип теста основан на улавливании специальным прибором летучих органических веществ (углеводородов, спиртов, кетонов и других). Есть предположение, что состав этих веществ меняется при раке пищевода, простаты, печени, поджелудочной железы и некоторых других видов рака. В этом же центре создана первая в мире 3D-модель раковой опухоли, которую можно рассмотреть в увеличенном виде в шлеме виртуальной реальности.

Как защититься от лейкемии

Рекомендации по профилактике, как и с другими видами рака:

Здоровый образ жизни с правильным питанием, физическими нагрузками и снижением уровня стрессов.
Ежегодные профилактические обследования (очень часто диагноз ставится по самому обычному клиническому анализу крови).

Были случаи лейкемии в семье? Необходимо повышенное внимание к своему здоровью и онконастороженность, начиная с возраста на 5 лет раньше, чем рак был обнаружен у кровного родственника.

Эти продукты усиливают защитные свойства иммунной системы и блокируют развитие клеток некоторых видов рака:

Чеснок.
Бразильский орех – содержит селен, которые уничтожает мутировавшие клетки. 2 орешка в день снизят на 63% риск рака простаты, на 58% – рака кишечника.
Брокколи – содержит вещества, подавляющие клетки и ген WWP1, характерные для многих видов опухолей.
Яблоки – источник процианидина – вещества блокирующего развитие раковых клеток.
Зеленый чай – содержит полезные флавоноиды и антиоксиданты.
Рыба жирных сортов – снижает риск развития лейкемии, лимфомы и некоторых других видов рака.

«Развитие медицины, как крах сакральности»

«Зачем нужны врачи?» — Удивительно, но этим вопросом задаются сегодня не только «фаталисты», думающие, что «уж сколько отмерено Богом или Природой, столько и проживу»; не только впечатлительные натуры, насмотревшиеся телевизионных страшилок про «врачей-ничего-не-умеющих», про «врачей-совершающих-фатальные-ошибки» да и просто про «врачей-убийц»; не только доверчивые люди, диагноз которым ставят подруги по телефону, а лекарства «выписывает» телевизионная реклама. Этим вопросом задаются и. сами врачи. Как и почему научно-технический прогресс не только развивает медицину и дарит ей новые возможности, но и «отнимает здоровье» у врача, как у профессии? И можно ли в этом случае что-то «прописать».

Подробнее
Проблемы вакцинации. Остановит ли это пандемию?

Наша страна первой в мире зарегистрировала вакцину от коронавируса. В нашей стране сделано, пожалуй, всё возможное для того, чтобы вакцинация стала доступной. Вакцинироваться, а значит защитить себя и своих близких от смертельно опасной болезни граждане нашей страны могут бесплатно, но. Эти граждане не только не рвутся ни в поликлиники, ни в специально организованные мобильные пункты вакцинации, но и наоборот — всячески стараются такой прививки избежать. Несмотря на все объявления то о «масштабной», то о «массовой» вакцинации, статистика выдаёт довольно скромные цифры. Цифры, которые на порядок ниже, чем в западных странах.

Подробнее
«Соединенные штаты. России?»

В Санкт-Петербурге отгремел салютами праздник «Алые паруса». Выпускники школ прощались с детством. И всё было бы хорошо, и можно было бы только радоваться за вчерашних детей, если бы не пандемия, очередная волна которой захлестнула уже в том числе и северную столицу. Не известно, сколько «Ассолей» дождалось в эту ночь своих «капитанов Греев», но тот факт, что многие из этих детей, а также их родителей «дождутся» после такого праздника «своего» коронавируса, сомнений не вызывает. И прощаться в ближайшие дни кому-то придётся, увы, не только с детством.

Многими исследователями доказана преобладающая частота нарушений тромбоцитарного компонента гемостаза среди причин (70–80 %) повышенной кровоточивости [1, с. 55; 2, с. 18]. Диагностика тромбоцитопатии для выявления характера нарушений и механизмов тромбоцитарных дисфункций необходима для проведения целенаправленного лечения, подготовки к плановым оперативным вмешательствам, а также для решения некоторых медико-социальных проблем [3, с. 339]. В клинической практике исследование гемостаза осуществляется чаще всего в двух принципиально разных ситуациях в ургентных условиях в стационаре, при возникновении геморрагий и в плановом порядке на неотягощенном фоне. Это обеспечивает выявление и дифференциальную диагностику различных видов тромбоцитопатий, как приобретенных, так и врожденных. Диагностика тромбоцитопатий представляет собой длительный многоступенчатый процесс, занимающий в общей сложности несколько месяцев [4, с. 1112; 5, с. 8]. Высокая доля пациентов с кожно-слизистым кровоточивым диатезом и подозрением на наследственное или приобретенное нарушение тромбоцитов остаются без диагноза даже после всестороннего лабораторного обследования. Поэтому некоторыми исследователями разработан стандартизированный и модульный метод проточной цитометрии, который способствует рациональному поэтапному выяснению нарушений функции тромбоцитов. Из-за одновременного анализа из четырех флуорофоров в базовый дизайн панели, авторы предложили определение наиболее распространенных и клинически значимых нарушений: тромбастению Гланцмана, тромбастению рецепторов фибриногена, синдромы Бернара-Сулье, фон Виллебранда и др. [6, с. 348]. Так, по мнению Nava T. и др. (2018), наследственные нарушения функции тромбоцитов были доступны идентификации в течение более чем 50 лет с помощью тестов на агрегацию и секрецию. Существуют методы решений, предназначенные для стандартизации исследования этих состояний. Большое разнообразие подходов все еще используется в лабораториях по всему миру. Несмотря на длительные лабораторные исследования, результаты были признаны неубедительными или отрицательными у значительной части пациентов с проявлениями кровотечения. Молекулярное исследование недавно выявленных тромбоцитопатий способствовало лучшему пониманию сложности функции тромбоцитов. Тромбоцитопатии, когда-то считавшиеся «классическими», такие как тромбастения Гланцмана и синдром Бернара-Сулье, подверглись переоценке своей патофизиологии, и их диагноз стал более точным и информативным. Было обнаружено, что мегакариопоэз, образование тромбоцитов и их функция тесно взаимосвязаны с генными нарушениями [7, с. 150].

Цель исследования: изучить клинические характеристики тромбоцитопатии у детей с нарушением адгезии и агрегации тромбоцитов.

Материал и методы исследования

На базе Национального центра охраны материнства и детства (НЦОМИД) Минздрава Кыргызской Республики (г. Бишкек) обследовано 60 детей с проявлениями повышенной кровоточивости микроциркуляторного и смешанного типа. Соотношение по полу мальчики/девочки составило 2,3. Обследование включало анализ клинико-анамнестических данных ребенка, сезонность заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и оппортунистических инфекций. Изучались также лабораторные исследования системы гемостаза, клинический анализ крови с оценкой морфометрических характеристик тромбоцитов, определение длительности кровотечения по Дьюку, оценку функциональной активности на агрегометре, определение показателей коагулограммы. Определялись уровень антигена и активность фактора Виллебранда, а также группа крови пациентов.

Результаты исследования и их обсуждение

Всего нами было обследовано 60 детей, в том числе 18 девочек (30 %) и 42 мальчика (70 %). У девочек преобладали дети младшего и среднего возраста, тогда как у мальчиков – дети среднего и старшего возраста (табл. 1).

Характеристика детей с тромбоцитопатиями по возрасту и полу

Тромбоциты при COVID-19

Повышены тромбоциты в крови у ребенка

В статье, опубликованной в июне 2020 года, описывается аномальная активация тромбоцитов при этом заболевании, и ее связь с неблагоприятным течением COVID-19 у некоторых пациентов. Данное исследование показывает, что активация тромбоцитов при COVID-19 запускает активацию тромбоцитов, что приводит к более высокому уровню системного воспаления и интенсивной агрегации тромбоцитов, которые являются ключом к пониманию процессов тяжелого клинического течения COVID-19.

Нарушения коагуляции при COVID-19

У больных, наиболее тяжело переносящих COVID-19, наблюдаются осложнения со стороны свертывающей системы, проявляющиеся в виде микроваскулярных тромбов или тромбозов в артериях и венах. Известно еще одно подобное состояние — это ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при котором в капиллярах всех органов образуются сгустки. Хотя ДВС-синдром встречается редко среди всей популяции пациентов с COVID-19, но он отмечается у более чем 70% умирающих пациентов и, следовательно, является критическим для жизни. Биомаркерами этого процесса являются D-димеры, продукты распада фибрина, увеличенное протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время.

Результаты анализа крови при COVID-19 часто характеризуются лейкопенией и лимфопенией. Снижение количества тромбоцитов является маркером более высокой смертности у госпитализированных пациентов.

Т ромбоциты при тяжелой форме COVID-19

Некоторые ученые считают, что COVID-19 может сопровождаться снижением количества тромбоцитов за счет нескольких механизмов. Например, может снижаться продукция тромбоцитов, в то время как достаточно большое их количество разрушается или расходуется во внутрисосудистых сгустках.

В текущем исследовании основное внимание уделяется активации тромбоцитов при COVID-19, поскольку они являются основным компонентом образования сгустков, а также высвобождения иммунных и воспалительных медиаторов.

Многие вирусы взаимодействуют с тромбоцитами и их клетками-предшественниками (мегакариоцитами), что приводит к усиленной экспрессии генов интерферона I типа, опосредованному тромбоцитами транспорту и активации протеаз. Известно, что SARS-CoV-2 проникает в эндотелиальные клетки, и возникающее в результате эндотелиальное повреждение может вызвать миграцию тромбоцитов в места инфекции. Последующая активация и дегрануляция тромбоцитов может ухудшить течение болезни.

Мегакариоциты в легких имеют иную экспрессию иммунных молекул, чем в костном мозге, что может быть следствием их инфицирования, и, в результате, привести к производству тромбоцитов, содержащих вирус, в легких. Это, в свою очередь, может изменить характер транскрипции, чтобы усилить продукцию воспалительных цитокинов.

Исследование: гиперактивация тромбоцитов при COVID-19

Исследователи изучили более 1500 пациентов с подозрением на COVID-19, отобрав 186 пациентов для дальнейшего анализа с помощью ПЦР. Они искали РНК-зависимую РНК-полимеразу и гены E. В выборке оказались 71 пациент с нетяжелым течением и 34 тяжелых случая, 81 человек – с отрицательным результатом ПЦР. Средний возраст пациентов с нетяжелой формой заболевания составил 49 лет, а с тяжелыми — 57 лет соответственно.

У всех пациентов были отмечены тромбоцитопения (значительно ниже у тяжелых пациентов), но лактатдегидрогеназа была выше, чем обычно у тяжелых пациентов, что является признаком воспаления. Было обнаружено, что в тяжелых случаях тромбоциты содержат вирусную РНК и белок E. Множественные цитокины были повышены в крови этих пациентов.

Также было обнаружено, что тромбоциты вырабатывают воспалительные молекулы у пациентов с COVID-19 сильнее при стимуляции достаточно низким уровнем тромбина (известным триггером воспаления) по сравнению со здоровыми людьми, которые реагировали аналогичным образом в ответ на более высокие дозы. Таким образом, тромбоциты, по-видимому, ориентированы на производство и высвобождение определенных цитокинов у пациентов с COVID-19.

При COVID-19 также наблюдается дегрануляция тромбоцитов, вызывающая воспалительную реакцию. Об этом свидетельствует наличие цитокинов и медиаторов, таких как CD40L, PF4 и серотонин. Они, в свою очередь, могут повредить стенки кровеносных сосудов и привлечь новые тромбоциты к месту повреждения. Тромбоциты также выделяют внеклеточные везикулы, которые принимают участие как в воспалительных процессах, так и в процессах коагуляции.

При COVID-19 происходит гиперактивация тромбоцитов, о чем свидетельствует повышенное фосфорилирование протеинкиназы C δ на тромбоцитах. Этот фермент жизненно важен для высвобождения гранул из тромбоцитов, активации и агрегации тромбоцитов, и его содержание значительно выше у тяжелых пациентов, чем в более легких случаях.

Функционально также обнаружено, что тромбоциты склонны демонстрировать усиленный ответ на более низкие уровни тромбина, чтобы производить более значительное количество прикрепленных тромбоцитов, а также производить больше воспалительных цитокинов.

Мнение специалиста: Гиперактивация тромбоцитов может объяснить более низкое количество тромбоцитов и, что важно, может способствовать объяснению тромбо-воспалительного состояния, связанного с инфекцией COVID-19. Терапевтические подходы к лечению COVID-19 могут потребовать комбинации лекарств, нацеленных на активность тромбоцитов или молекул тромбоцитов, в дополнение к лекарствам, направленным против других источников воспаления».

Тромбоцитопения — состояние, при котором количество тромбоцитов ниже 150х109/л. Риск кровотечений зависит от количества тромбоцитов.
• Тяжёлая тромбоцитопения (количество тромбоцитов Повышены тромбоциты в крови у ребенка

Диагностика иммунной тромбоцитопении у детей

Иммунная тромбоцитопения — диагноз исключения, поэтому необходимо уделить большое внимание анамнезу, клиническим особенностям и мазку крови для того, чтобы быть уверенным, что ни один более тяжёлый диагноз не был пропущен. У детей младшего возраста необходимо предположить врождённые причины (такие как синдромы Вискотта-Олдрича или Бер-нара-Сулье). Любые атипичные клинические проявления, как, например, наличие гепатоспленоме-галии или выраженной лимфаденопатии, требуют немедленного исследования костного мозга для исключения острой лейкемии или апластической анемии.

Необходимо провести исследование костного мозга, если планируется лечение ребёнка глюкокортикоидами, поскольку эта терапия может временно маскировать эти заболевания. Также необходимо предположить СКВ. Однако если имеются характерные клинические симптомы при отсутствии изменений в крови, за исключением низкого количества тромбоцитов, и нет намерения проводить лечение, то исследование костного мозга не требуется.

При иммунной тромбоцитопении, за исключением выразительных кожых проявлений и значительно сниженного количества тромбоцитов, состояние хорошее и у большинства пациентов происходит быстрая ремиссия без каких-либо вмешательств.

Ведение детей с иммунной тромбоцитопенией

Приблизительно у 80% детей болезнь протекает остро, доброкачественно и обычно спонтанно разрешается в течение 6-8 нед. Большинству детей помощь может оказываться на дому, госпитализация и не требуется. Подход к лечению противоречивый. Большинству детей не требуется никакая терапия, даже если количество тромбоцитов составляет менее 10х109/л, однако необходимо начать лечение, если есть признаки массивного кровотечения (например, внутричерепного или желудочно-кишечного) или продолжающееся небольшое кровотечение (например, постоянная кровоточивость ротовой полости).

Для лечения используется преднизолон внутрь или иммуноглобулин внутривенно, однако оба они имеют значительные побочные эффекты и не влияют на шанс достижения полной ремиссии. Инфузии иммуноглобулина обычно приводят к более быстрому увеличению числа тромбоцитов, чем глюкокортикоиды. Трансфузии тромбоцитарной массы оставляют для жизнеугрожающих кровотечений, поскольку они поднимают уровень тромбоцитов лишь на несколько часов. Преднизолон должен применяться лишь короткими курсами независимо от числа тромбоцитов. У родителей должен быть свободный 24-часовой доступ в клинику.

Ребёнок должен избегать травм, насколько это возможно, и контактных видов спорта до тех пор, пока сохраняется очень низкое число тромбоцитов.

Хроническая иммунная тромбоцитопения у детей

У 20% детей количество тромбоцитов остаётся низким через 6 мес после установления диагноза, это известно как хроническая иммунная тромбоцитопения у детей. Никакое лечение не проводится до тех пор, пока не произойдет массивное кровотечение. Как и при острой иммунной тромбоцитопении у детей, не должны применяться длительные курсы глюкокортикоидной терапии. Поэтому терапия в основном поддерживающая, ребёнок должен избегать контактных видов спорта, однако должен стимулироваться для продолжения нормальной жизнедеятельности, в том числе посещения школы.

Как и при острой иммунной тромбоцитопении у детей, родителям необходим 24-часовой доступ к медицинской помощи. Семье может пойти на пользу общение с группой поддержки родителей детей, страдающих иммунной тромбоцитопенией. У большинства детей наступает выздоровление в течение 3 лет или стабилизация с сохранением умеренной асимптомной тромбоцитопении. Случаи профузных кровотечений являются редкими и требуют помощи специалистов. Спленэктомия является, вероятно, наиболее эффективным лечением в этой группе пациентов, но приводит к значительному увеличению заболеваемости и в 25% случаев может оказаться бесполезным. Если иммунная тромбоцитопения у ребёнка переходит в хроническую форму, требуется проведение регулярных обследований на наличие СКВ, поскольку тромбоцитопения может предшествовать появлению маркёров этого заболевания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Повышены тромбоциты в крови у ребенка

ГЛАВА 7. Изменение некоторых физиологических и лабораторных показателей в послеоперационном периоде в условиях длительной стресспротекторной терапии

Содержание 7-й главы:

7.1. Изменение показателей гемостаза

Проблема предупреждения и лечения нарушений свертываемости крови является актуальной, что обусловлено распространенностью тромбоэмболических осложнений и их значительным ростом в последние годы во многих странах мира (А.С. Долецкий, 1986; Н.В. Лян, Е.С. Смольянинов, 1986). По сводным данным оте­чественных и зарубежных авторов частота послеоперационных тромбо­зов и эмболий колеблется от 0,25 % до 22,6 %. В настоящее время они занимают 2–3 место среди послеоперационных осложнений, а как при­чина летальных исходов уступают первое место только перитониту (Е.А. Евдокимов, 1983; М.Д. Джавад-Заде, С.Н. Лынев, 1987).

Оперативные вмешательства создают много предпосылок для сдвигов в свертывающей и антисвертывающей системах крови, которые но­сят рефлекторно-гуморальный характер (О.А. Долина, 1977). Любое повреждение тка­ни и попадание продуктов их распада в кровь может вызвать внутрисосудистую коагуляцию (В.Д. Малышев с соавт., 1989). Операционная травма нарушает сверты­ваемость крови в результате освобождения тромбопластина, активато­ров плазминогена, нарушения сосудистой стенки и реакций симпато-адреналовой системы. Это приводит к гиперкоагуляции, которая сохраняется, как правило, до 5–6-го дня после операции (В.Д. Малышев, А.П. Плесков,1992). Операци­онная стимуляция симпатической нервной системы снижает объем цирку­лирующей плазмы, увеличивает вязкость и свертывающую способность крови (А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников, 1986). Гиперкатехоламинемия и кортизолемия способствуют выбро­су серотонина из тромбоцитов, что приводит к фиксации фибриногена на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, изменяя их физико-хими­ческие свойства. Гипокинезия и гиподинамия облегчают формирование предтромботического состояния. Для них характерно эмоциональное и функциональное напряжение симпатической нервной системы и связан­ная с этим гиперкоагуляция. В патогенезе нарушений свертыва­емости крови у оперированных больных принимают участие и многие другие факторы – кровопотеря, гипоксия, ацидоз, накопление молочной кислоты (А.А. Циганий, А.И. Кваша, 1988).

Действие разнообразных факторов на систему свертывания крови приводит к гиперкоагуляции и в определенных условиях вызывает образование множественных тромбов в микрососудах жизненно влажных ор­ганов. Внутрисосудистое свертывание крови играет значительную роль в возникновении и развитии послеоперационных сердечно-легочных ос­ложнений. Возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания крови способствует замедление капиллярного кровотока (артериальная гипотензия, вазоконстрикция, открытие артерио-венозных шунтов) и попадание в кровь факторов свертывания (Г.В. Гуляев с соавт., 1977; Р.Н. Лебедева, 1982; Н.В. Лян, Е.С. Смольянинов, 1986). По мнению этих авторов, при лечении нарушений свертываемости крови необходи­мо воздействовать на главные причины – гемодинамическую, гематологическую и реологическую.

В связи с тем, что лечение возникших тромбоэмболий далеко не всегда бывает успешным, многие авторы отдают предпочтение проведе­нию профилактических неспецифических (активный режим, нормализация кровообращения, микроциркуляции, дыхания, водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния и др.) и специфических (антикоагулян­ты, фибринолитические средства) мероприятий (З.С. Баркаган, 1988).

В настоящее время в многочисленных исследованиях доказана вы­сокая эффективность антикоагулянтной терапии. Она позволяет снизить число тромбоэмболий у оперированных больных до 0–1 % (С.А. Симбирцев, Н.А. Беляков, 1986; В.А. Райский, 1988). Однако специфическая терапия антикоагулянтами по многим причинам сложна, требует постоянного лабораторного контроля, дает значитель­ное количество геморрагических осложнений, нередко с летальным исходом (Е.А. Дамир с соавт., 1972; Д.Д. Зебило, Л.Л. Лукасевич, 1989).

Следует также учитывать, что тромбоэмболическое осложнение часто развивается внезапно и это не позволяет в достаточной мере использовать современные методы диагностики и лечения. Несмотря на попытки целенаправленной профилактики в последние два десятилетия число тромбоэмболических осложнений увеличивается. По мнению М.И. Кузина (1979), опасность тромбоза в послеоперационном периоде существует практически у каждого оперированного больного, особен­но в первую неделю после операции (М.Д. Джавад-Заде, С.Н. Лынев,1987).

При определенных условиях гиперкоагуляция крови может перехо­дить в гипокоагуляцию (тромбогеморрагический синдром, ДВС, коагулопатия потребления, геморрагический диатез и др.) и сопровождаться тяжелыми геморрагиями (С.Ф. Малахов с соавт., 1977; М.С. Мачабели, 1980; З.С. Баркаган, 1988; Д.Д. Зебило, Л.Л. Лукасевич, 1989). Некоторые операционные ослож­нения: шок, перитонит, сепсис – нередко сопровождаются повышенной кровоточивостью (М.И. Кузин, 1986; Б.Д. Брондз, 1987).

Из сказанного выше следует, что профилактика нарушений свер­тываемости крови у оперированных больных остается одной из важных проблем современной хирургии и анестезиологии-реаниматологии. В этой связи интересно было проследить влияние ДАСТ на состояние свертывания крови у больных, подвергнутых оперативным вмешатель­ствам на органах брюшной полости.

Исследование гемостаза проведено у 60 больных на фоне ДАСТ и у 54 больных контрольной группы. Анализировали показатели крови, наиболее часто используемые в практике (время кровотечения, свертываемость крови, протромбиновый индекс, количество фибриногена, продукты деградации фибриногена (ПДФ) и количество тромбоцитов).

Изучение вышеперечисленных параметров в дооперационном периоде не выявило значительного изменения гемостаза у больных как в контрольной, так и в исследуемой группах (табл. 7.1, рис. 7.1). За норму принимались: время кровотечения по Дуке – не более 4 минут; свертываемости крови по Сухареву – начало от 30 сек. до 2 минут, конец – от 3 до 5 минут; протромбиновый индекс – 80–100 %; концентра­ция фибриногена в крови – 2000-4000 мг/л; количество тромбоцитов – 250–300 * 10 9 /л.

В первый день после операции у больных контрольной группы отмечено достоверное ускорение времени кровотечения на 36,7 % по сравнению с дооперационным уровнем. Одновременно наблюдалось ускорение свертываемости крови: начало свертывания укоротилось на 50 %, а конец свертывания – на 37,2 %. Отмечено достоверное увеличение протромбинового индекса на 8,3 %, выявлена тенденция к увеличению концентрации фибриногена, ПДФ не обнаружены. Эти изменения свидетельствовали об усилении коагуляционных свойств крови у больных в первые сутки после операции. Количество тромбоцитов не отличалось от исходного (Р > 0,5).

На третьи сутки после операции гиперкоагуляционные свойства крови больных контрольной группы ещё более усиливались и достига­ли максимума. При этом время кровотечения сократилось на 38,8 %, начало и конец свертывания крови наступали на 58,3 % и 49,8 % рань­ше, чем в дооперационном периоде (Р 0,25).

Изменение показателей гемостаза у больных в послеоперационном периоде (n, M ± m, Р).

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких — к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания — активное кровотечение, тромбоцитопения В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям — эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

— при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза — использовать СЗП

— если фибриноген менее 1,5 г/л — криопреципитат или концентрат фибриногена

— если тромбоциты менее 50 тыс/мкл — трансфузия тромбомассы

— при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, — не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

Ссылка на основную публикацию